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【自身免疫】自身免疫疾病（autoimmune diseases）
2019/02/09 09:15　瀏覽6,126｜回應8｜推薦0

梅峰健保免費公投
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自身免疫疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生。要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在，②排除继发性免疫反应之可能，③排除其他病因的存在。
与 自身免疫性疾病 为同义词，建议合并。
自身免疫疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗体并无致病作用，是一种继发性免疫反应。因此，要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：
①有自身免疫反应的存在，
②排除继发性免疫反应之可能，
③排除其他病因的存在。

免疫病

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免疫缺陷病是免疫系统先天发育不全或后天受损导致的免疫功能降低或缺失所引起的一组疾病。原发性免疫缺陷病是由于遗传因素或先天因素使免疫系统在发育过程中受损导致的免疫缺陷病。多发生于婴幼儿，有时也于成年后才出现临床症状。原发性免疫缺陷病包括B细胞缺陷病、T细胞缺陷病、T和B细胞联合缺陷性疾病、吞噬细胞缺陷病以及补体系统缺陷病。继发性免疫缺陷病，系后天诸因素造成的免疫系统功能障碍所引起免疫缺陷病。可以继发于肿瘤、免疫抑制剂的使用或感染性疾病等。
免疫缺陷病的共同特征是：
1、抗感染能力低下，易反复发生严重感染；
2、易患肿瘤，其中许多是由致癌病毒所引起；
3、易伴发自身免疫病，原发性免疫缺陷者有高度伴发自身免疫病的倾向。
4、临床表现和病理变化多种多样；
5、多数原发性免疫缺陷病有遗传倾向性；
6、50%以上的原发性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病。

发病机制

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自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：
1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：
（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体（类风湿因子）。或通过修饰原本耐受抗原的载体部分，从而回避了TH细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为T细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。
（2）交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。
2．免疫反应调节异常 TH细胞和T抑制细胞（TS）对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮（SLE）类似的自身免疫性疾病。
3．遗传因素 自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：
①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。
②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系，例如人类强直性脊柱炎与HLA－B27关系密切，已有报道将HLA－B27基因转至大鼠，转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。
4．病毒因素病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明，例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在，在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚，可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用；也可能作为B细胞的佐剂（如EBV）促进自身抗体形成；或感染、灭活Ts细胞，使自身反应B细胞失去控制，产生大量自身抗体。此外，有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中，从而引起体细胞变异（不能被识别）而引起自身免疫反应。
自身免疫性疾病往往具有以下共同特点：
①患者有明显的家族倾向性，不少与HLA抗原尤其是与D/DR基因位点相关，女性多于男性；
②血液中存在高滴度自身抗体和（或）能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞；
③疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程；
④病因大多不明，少数由药物（免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜）、外伤（交感性眼炎）等所致；
⑤可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型。

盐的作用

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近数十年来，在发达国家，多发性硬化症和1型糖尿病等自身免疫性疾病发病率正在飙升。近日，三项发表在《自然》（Nature）上的研究中，Broad研究所、Brigham妇女医院、哈佛大学、麻省理工大学和耶鲁大学等机构的研究人员描述了一种分子途径可导致自身免疫性疾病，确定罪魁祸首：盐。 [1] 
在这三项新研究中，科学家扩大了对一种称作辅助性T细胞17(Th17)的免疫细胞，其形成机制及其生长影响免疫反应机制的认识。通过阐明这些细胞关联机制，研究人员发现了盐摄入与自身免疫之间的惊人联系，强调了在疾病易感性中遗传因子和环境因子的相互影响。
人类免疫系统处于一个微妙的平衡状态：活动太少会使得个体易受外源入侵者的攻击，活动太多则会伤害本应受到保护的机体。一旦这种微妙平衡被打破，就会导致自身免疫性疾病。但目前对于维持这样精细平衡状态的分子回路却知之甚少。
Th17细胞能够促进炎症，在抵御病原体中发挥重要的作用，但它们也与多发性硬化症、银屑病、类风湿性关节炎和强制性脊柱炎等许多疾病相关。操控T细胞的功能成为了其中一些疾病的治疗选择。

类型举例

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自身免疫性疾病可分为二大类：
（一）器官特异性自身免疫病
组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天皰疮、类天皰疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。
（二）系统性自身免疫病
由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。
1．系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）　是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损（如面部蝶形红斑）及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。
病因与发病机制 本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。
（1）免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示B细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中B细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。
（2）遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：
①在纯合子双胎中有很高（69%）的一致性，
②SLE患者家属成员中发病的可能性明显增加，
③北美白人中SLe 与HLA DR2、DR3有关。这可能是由于位于HLA D区的免疫反应基因（Ir）对抗原（包括自身抗原）所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。
（3）其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起着一定的作用。这些因素包括：①药物：盐酸肼苯哒嗪（hydralazine）、普鲁卡因酰胺（procainamide）等可引起SLE样反应。但停药后常可自愈；②病毒：在实验动物NZB和NZB/WF1小鼠中的自发性SLE样病中发现C型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原－抗体复合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到证实；③性激素对SLE的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。
自身抗体及组织损害机制 本病患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性，可出现抗DNA（双股、单股）、抗组蛋白、抗RNA－非组蛋白、抗核糖核蛋白（主要为Smith抗原）、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股DNA和抗Smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60%和30%，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5%。
抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（LE）小体，LE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了LE小体的细胞为狼疮细胞。在组织中，LE小体呈圆或椭圆形，HE染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见於肾小球或肾间质。一般仅在20%的患者可检见苏木素小体，为诊断SLE的特征性依据。
SLE的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导（Ⅲ型变态反应），其中主要为DNA－抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。
病变 急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。
（1）肾：肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人几乎均有不同程度的肾损害，约60%病便以狼疮性肾炎为主要表现.常见的类型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、弥漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼疮性肾炎的病变，类同于相应的原发性肾小球肾炎，各型病变间常有交叉，因此肾小球的病变呈多样性，晚期可出现典型的硬化性肾炎的表现。肾炎病变的发生主要基于肾小球中免疫复合物的沉积，可位于系膜区、内皮下和上皮下。其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。在弥漫增生型及膜型病例中，约半数病例在间质及肾小管基膜上亦有免疫复合物沉积，因此肾小球病变和间质的炎症反应在狼疮性肾炎中十分明显。苏木素小体的出现有明确的诊断意义。
（2）皮肤：约40%的SLE病人有明显皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基度膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润。免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，可能是坏死上皮细胞释出之抗原与血循环中弥散出来的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物。狼疮带的出现对本病有诊断意义。
（3）心：大约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最为典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特点为：大小自1mm至3～4mm，数目单个或多个不等，分布极不规则，可累及瓣膜之前后面或心腔之内膜或腱索。镜下，赘生物由纤维蛋白和坏死碎屑及炎症细胞构成，根部基质发生纤维素样坏死，伴炎细胞浸润，后期发生机化。
（4）关节：90%以上的病例有不同程度的关节受累。滑膜充血水肿，有较多单个核细胞浸润。于紧接上皮浅表部位的结缔组织可出现灶性纤维素样坏死，但很少侵犯关节软骨等深部组织，因此极少引起关节畸形。
（5）肝：约25%的病例可出现肝损害，称狼疮性肝炎。可表现为汇管区及汇管区周围的单个核细胞浸润及附近肝细胞的碎屑状坏死等慢性活动性肝炎的典型病变。亦可仅有少量散在分布的小灶性坏死等轻微病变。
（6）脾：体积略增大，包膜增厚，滤泡增生颇常见。红髓中有多量浆细胞，内含IgG、IgM，最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构
（7）淋巴结：全身淋巴结均有不同程度的肿大，窦内皮增生。其中较多的浆细胞,小血管变化与脾所见相同。 　 2．口眼干燥综合征　口眼干燥综合症（Sjǒgren syndrome）临床上表现为眼干、口干等特征，乃唾液腺、泪腺受免疫损伤所致。本病可单独存在，也可与其他自身免疫病同时存在，后者最常见的是类风湿性关节炎、SLE等。病变主要累及唾液腺及泪腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺体也可受累。
唾液腺的组织学病变主要表现为腺管周围大量炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可形成淋巴滤泡并有生发中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病变晚期腺泡萎缩、纤维化，为脂肪组织所替代。个别病例浸润的淋巴细胞形成淋巴瘤样结构。由于唾液腺的破坏而引起口腔粘膜干裂及溃疡形成。
泪腺的类似病变可导致角膜上皮干燥、炎症及溃疡形成。呼吸道、消化道受累可导致相应的鼻炎、喉炎、支气管炎、肺炎及萎缩性胃炎。在肾可发生间质性肾炎，肾小管周围大量单个核细胞浸润，导致肾小管萎缩、纤维化，因肾小管功能损害而引起肾小管性酸中毒、磷酸盐尿等颇常见。
淋巴结肿大并有增生性变化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者发生恶生淋巴瘤的机会较正常人高40倍。
发病机制 本病的发病机制尚不清楚。由于常伴发SLE和类风湿性关节炎，提示本病的发生与免疫性损伤有关。患者B细胞功能过度，表现为多克隆高球蛋白血症和类风湿因子（RF）、抗核抗体、冷球蛋白及抗唾液腺抗体的形成。近年来并发现两种特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗体，分别命名为抗SS－B和SS－A，在本病有很高的阳性率（60%、70%），对本病的诊断有参考价值。病灶处有大量B及T细胞浸润，后者大部分为T辅助细胞，也有一部分为T杀伤细胞，提示亦有细胞免疫机制的参与。
3．类风湿性关节炎　类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各处关节，呈多发性和对称性慢性增生性滑膜炎，由此引起关节软骨和关节囊的破坏，最后导致关节强直畸形。除关节外，身体其他器官或组织也可受累，包括皮下组织、心、血管、肺、脾、淋巴结、眼和浆膜等处。本病发病年龄多在25～55岁之间，也见于儿童。女性发病率比男性高2～3倍。本病呈慢性经过，病变增剧和缓解反复交替进行。绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫复合物存在。
病理变化
（一）基本病变
类风湿性关节炎作为一种全身性免疫性疾病，在关节和其他受累器官及组织内，有与免疫反应密切相关的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，并可伴淋巴滤泡形成。另外，本病病变主要累及结缔组织，属于胶原疾病（collagen disease），全身间质胶原纤维和血管可呈现纤维素样变性或坏死（很可能由局部免疫复合物沉积所致），表现为：
①类风湿性肉芽肿（rheumatoid granuloma）或称类风湿小结（rheumatoid nodule）形成，具有一定特征性。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有核呈栅状或放射状排列的类上皮细胞，再外围为增生的毛细血管及纤维母细胞，伴上述炎症细胞浸润。最后则纤维化。类风湿小结主要发生于皮肤、其次为心、肺、脾和浆膜等处。
②血管炎：主要发生于小静脉和小动脉，轻重不一，少数严重者出现纤维素样坏死性动脉炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病变
1、关节病变最常见，多为多发性及对称性，常累及手足小关节，尤其是近侧指间关节、掌指关节及蹠趾关节，其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。
（1）滑膜病变：早期，主要病变在滑膜，可分为急性及慢性两阶段，两者间没有明显界限。
急性滑膜炎时关节肿胀，滑膜充血、水肿，表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。此期虽可见中性粒细胞浸润，但以淋巴细胞和巨噬细胞为主。关节腔内有混浊的乳状积液，或可见纤维蛋白凝块。
慢性滑膜炎具有较特征性的改变，表现为：
①滑膜内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，并可形成淋巴小结，病程较久者可见生发中心。
②滑膜细胞活跃增生，可形成多层状，并可见多核巨细胞。后者胞浆略嗜碱性，核有2～12个不等，多位于胞浆外围呈花环状排列。电镜下，增生的滑膜细胞以B型（纤维母细胞样细胞）为主，而多核巨细胞则形态上与A型滑膜细胞（巨噬细胞样细胞）相似。
③滑膜绒毛状增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，导致新生血管和纤维组织增生，滑膜呈不规则增厚，并形成许多绒毛状突起伸向关节腔。绒毛直径约1～2mm，长度可达2cm。上述淋巴小结常位于绒毛末端。滑膜内可见血管炎改变，或有灶性坏死，或小灶性出血和含铁血黄素沉着，滑膜和绒毛表面可见纤维素沉着。
④滑膜内炎性肉芽组织向关节软骨边缘部扩展，形成血管翳（pannus），并逐渐覆盖和破坏关节软骨。
（2）关节软骨变化：急性滑膜炎可以消退而不累及关节软骨，但当炎症反复发作并转变为慢性时，关节软骨几乎必然受损。最早表现为基质的异染性减弱或消失，用甲苯胺蓝染色可以证实。关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨，两者交界面可见软骨糜烂和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终被血管翳取代。
长期的慢性炎症和反复发作，滑膜不断增生，纤维组织日益堆积，关节腔内纤维素性渗出物又不断机化和瘢痕化，使关节腔变窄，同时关节软骨破坏和被血管翳取代，两关节面发生纤维性粘连，形成纤维性关节强直，最后可发展为骨性关节强直。由于关节周围肌肉痉挛及肌腱松弛，可造成关节脱位或半脱位，加重了关节畸形。
（3）关节相邻组织的变化：
①慢性类风湿性关节炎会引起关节邻近骨组织吸收和骨质疏松以及关节软骨下骨质破坏，有时可见小囊腔形成，偶尔附近骨皮质被侵蚀破坏，可导致病理性骨折。这些改变与破骨细胞和巨噬细胞进行骨质吸收、长期应用皮质激素类药物治疗以及受关节炎症波及等有关。
②关节附近肌腱、韧带和肌肉常受累，有局灶性淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，偶见类风湿小结。肌肉有废用性萎缩。
③关节病变的引流淋巴结肿大，淋巴组织增生，生发中心明显，偶见类风湿肉芽肿形成。
2、关节以外的类风湿病改变并不常见，多伴发于有明显活动性关节病变者。
（1）皮下结节：是关节以外类风湿病中最常见者，见于约20%～25%的病例，多位于关节旁，最常于鹰嘴突等骨质突出和受压部位。单个或多个，大小由数毫米至2cm不等，质硬、无压痛。肉眼观呈灰白色，中央为黄*色坏死区，镜下呈典型类风湿性肉芽肿改变。皮下结节存在的时间较长，可持续数月或数年不退。
（2）心和肺等病变：类风湿性肉芽肿、血管炎和淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润等改变可出现于许多器官和组织，但较常见于心脏（心内膜、心肌和心外膜）和肺，最终导致心和肺灶性或弥漫性间质纤维化。偶尔引起心瓣膜变形和关闭不全。浆膜受累造成纤维素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜广泛增厚、粘连。
3、血管病变：偶尔出现急性纤维素样坏死性动脉炎，常伴血栓形成和引起相应组织的梗死。主动脉亦可受累。
病因和发病机制
目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。
血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%～95%的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。
中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。
滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
关于感染因子与本病的关系，近年来注意到EB病毒感染的作用。约65%～93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体，而其他关节炎患者则仅为10%～29%；又本病患者细胞培养的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。
4．硬皮病　硬皮病（scleroderma）又名进行性系统性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身许多器官间质过度纤维化为其特征。95%以上的患者均有皮肤受累的表现；但横纹肌及许多器官（消化道、肺、肾、心等）受累是本病主要损害所在，病变严重者可导致器官功能衰竭，威胁生命。
病因和发病机制 本病病因不明，其发病可能与以下因素有关：
（1）胶原合成增加：体外培养证实，患者纤维母细胞合成胶原的能力明显高于正常人，合成超过降解，导致大量胶原纤维的积集；
（2）Ⅳ型变态反应：在皮肤病变中有T细胞浸润，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬细胞分泌的因子可刺激纤维母细胞大量合成胶原；
（3）自身抗体：50%患者有轻度高丙种球蛋白血症及多种自身抗体，包括RF，抗平滑肌抗体，抗核抗体等，可能由于抗原抗体免疫复合物的沉积或内皮细胞毒的作用，造成小血管内皮细胞损伤、血栓形成、管壁纤维化、管腔狭窄，导致组织缺氧而引起纤维间质增生。
病变
（1）皮肤：病变由指端开始，向心性发展，累及前臂、肩、颈、脸，使关节活动受限。早期受累的皮肤发生水肿，质韧。镜下，主要表现为小血管周围淋巴细胞浸润，毛细血管内皮细胞肿胀、基膜增厚、管腔部分阻塞，间质水肿，胶原纤维肿胀，嗜酸性增强。随着病变的发展，真皮中胶原纤维明显增加，并与皮下组织紧密结合，表皮萎缩变平，黑色素增加，钉突和附属器萎缩消失,小血管增厚、玻璃样变。晚期手指细而呈爪状、关节活动受限，有时指端坏死甚或脱落，面部无表情呈假面具状。
（2）消化道：约有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎缩，固有层、粘膜下层、肌层为大量胶原纤维所取代，血管周单个核细胞浸润。病变以食管下2/3段最严重，管腔狭窄，缺乏弹性。小肠、结肠也可受累。临床上出现吞咽困难、消化不良等症状。
（3）肾：叶间小动脉病变最为突出，表现为内膜粘液样变性，伴内皮细胞增生及随后的管壁纤维化、管腔明显狭窄，部分病例并有细动脉纤维素样坏死。临床上可出现高血压，与恶性高血压肾病变难以区别。约50%患者死于肾功能衰竭。
（4）肺：弥漫性间质纤维化，肺泡扩张、胞泡隔断裂，形成囊样空腔，本病是造成蜂窝肺的重要原因之一。
5．结节性多动脉炎　结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa）是全身动脉系统的疾病，表现为中小动脉壁的坏死性炎症。患者以青年人为多，有时也可发生在儿童及老人、男女之比为2～3:1。
病变各系统或器官的中小动脉均可受累，其中以肾（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最为常见。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神经系统和皮肤也可受累。
病变多呈节段性，以血管分叉处最为常见。内眼观，病灶处形成直径约2～4mm的灰白色小结节，结节之间的血管壁外观正常。镜下，急性期表现为急性坏死炎症，病变从内膜和中膜内层开始，扩展至管壁全层及外膜周围，纤维素样坏死颇为显著，伴炎细胞浸润尤以嗜酸性及中性粒细胞为多，继而有血栓形成。以后的进展是纤维增生，管壁呈结节性增厚，管腔机化阻塞和明显的动脉周围纤维化。值得注意的是早期炎性坏死变化及后期胶原化可同时存在。病变的主要后果是缺血性损害和梗死形成。
本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55%患者可存活。
病因与发病机制 病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有HBsAg，约50%患者血清HBsAg或抗HBs阳性。
6．Wegener肉芽肿病　Wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：
①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；
②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；
③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。
本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与Ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与Ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。
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本文於 2019/02/09 10:37 修改第 2 次
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含鋅量最高的10種食物 – 天然食補才是王道!

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鋅是保持健康必不可少的礦物質。它是300多種酶的功能所必需的，並且參與了人體的許多重要過程（1）。它可以代謝營養、維持您的免疫系統，並生長和修復身體組織。您的身體無法儲存鋅，因此您每天需要吃足夠的含鋅食物以確保滿足您的日常需求（2 ）。成人男性每天建議須攝取15毫克的鋅，而女性則需要11毫克；但是，如果您懷孕了，則每天需要14毫克；如果您是母乳喂養，則需要14毫克。(國人膳食營養素參考表)有些族群是有鋅缺乏的風險，包括年幼的兒童、青少年、老年人和孕婦或哺乳期的婦女（3 ）。但是，飲食健康、營養均衡，包括攝取富含鋅的食物，應該可以滿足每個人每日的需求。

以下我們就來介紹10種含鋅量最高的食物來源。

10種含鋅量最高的食物來源 – 鋅食物排行榜一次告訴你!

  1. 肉類 – 一份100克（3.5盎司）的生牛肉碎含有4.8毫克的鋅，這是每日價值（DV）的44％。
  2. 貝類 – 牡蠣提供32 毫克或DV的291％。是良好的來源。阿拉斯加螃蟹每100克（3.5盎司）含有7.6毫克，佔DV的69％。像小貝類蝦和貽貝也良好來源，既含有每100克（3.5盎司），DV 14％。
  3. 豆類 – 100克煮熟的扁豆約佔DV的12％
  4. 種子 – 3湯匙（30克）的大麻籽分別佔男性和女性每日推薦攝取量的31％和43％。
  5. 堅果 – 1盎司（28克）一份包含DV（17）的15％。
  6. 乳製品 – 100克切達乾酪包含關於DV的28％，而全脂牛奶單杯含有約9％
  7. 雞蛋 – 一個雞蛋包含約 5％ 的DV
  8. 全穀物 
  9. 部分蔬菜 – 馬鈴薯含有大薯約1mg，這是DV 9％ / 綠豆和甘藍等蔬菜含有較少的，每100克為DV的3％
  10.  巧克力 – 一塊100克（3.5盎司）的70-85％的黑巧克力含有3.3毫克的鋅或 DV 的30％
牛肉含鋅量很高

1.肉類

肉是鋅的極好來源（4）。紅肉是特別重要的來源，但是在所有不同種類的紅肉中都可以找到足夠含量的鋅，包括牛肉、羊肉和豬肉。實際上，一份100克（3.5盎司）的生牛肉碎含有4.8毫克的鋅，這是每日價值（DV）的44％（4）。如此多的肉還提供176卡路里，20克蛋白質和10克脂肪。另外，它是許多其他重要營養素的重要來源，例如鐵，維生素B群和肌酸。但攝取需注意，食用大量的紅肉，尤其是加工肉與心髒病和某些癌症的風險增加有關（5 、 6 ）。但是，只要您將加工肉的攝取量保持在小量，並搭配食用水果、蔬菜和纖維的飲食，那麼您就不必擔心這一點。紅肉是鋅的極好來源。每100克生牛肉碎提供DV的44％。 

貝類是海鮮類鋅含量高的食物

2.貝類

貝類是健康的低熱量的鋅源。牡蠣中的牡蠣含量特別高，其中6種中牡蠣提供32 mg或DV的291％。其他類型的貝類比牡蠣中的鋅含量低，但仍然是良好的來源。實際上，阿拉斯加螃蟹每100克（3.5盎司）含有7.6毫克，佔DV的69％。像小貝類蝦和貽貝也良好來源，既含有每100克（3.5盎司），DV 14％（7、8、9）。但是，如果您懷孕了，請確保在食用貝類之前將其完全煮熟，以最大程度地減少食物中毒的風險。牡蠣、螃蟹、貽貝和蝦等貝類都可以滿足您的日常鋅需求。

3.豆類

豆類像鷹嘴豆、小扁豆和豆類都含有大量的鋅。實際上，每100克煮熟的扁豆約佔DV的12％（10）。但是，它們也含有肌醇六磷酸。這些抗營養劑抑制鋅和其他礦物質的吸收，這意味著豆類中的鋅吸收不及動物產品中的鋅（11 ）。儘管如此，對於素食主義者或素食者來說，它們仍可能是鋅的重要來源。它們還是蛋白質和纖維的極好來源，可以輕鬆地添加到湯，燉菜和沙拉中。加熱，發芽，浸泡或發酵植物來源的鋅（如豆類）可以增加這種礦物質的生物利用度（12 ）。豆類中含有大量的鋅。但是，它們也含有肌醇六磷酸，會降低其吸收。加熱、發芽、浸泡或發酵等加工方法可以幫助提高其生物利用率。

3.種子

種子是飲食中健康的補充，可以幫助增加鋅的攝取量。但是，某些種子比其他種子更好。例如，3湯匙（30克）的大麻籽分別佔男性和女性每日推薦攝取量的31％和43％。含有顯著量的鋅的其它種子包括南瓜，西葫蘆和芝麻（13、14）。除了增加鋅的攝取量，種子還含有纖維，健康的脂肪，維生素和礦物質，使它們成為飲食中的絕佳補充。將它們作為健康飲食的一部分還與某些健康益處相關，包括降低膽固醇和降低血壓（15 、 16 ）。要將大麻、亞麻、南瓜或南瓜種子添加到您的飲食中，您可以嘗試將它們添加到沙拉、湯、酸奶或其他食物中。諸如大麻、南瓜、南瓜和芝麻等一些種子含有大量的鋅。它們還是纖維，健康脂肪和維生素的良好來源，使它們成為飲食中的健康補充。

堅果類食物是鋅食物最佳來源之一

5.堅果

吃松子，花生，腰果和杏仁等堅果可以增加鋅的攝取量。堅果還包含其他健康營養素，包括健康脂肪和纖維，以及許多其他維生素和礦物質。如果您正在尋找含鋅量高的堅果，那麼腰果是個不錯的選擇。1盎司（28克）一份包含DV（17）的15％。堅果還是一種很好的零嘴並且與降低某些疾病（如心髒病，癌症和糖尿病）的危險因素有關（18 、 19 、20）。此外，吃堅果的人比不吃堅果的人壽命更長，這使堅果成為您飲食中非常健康的補充（21 、22 、 23 、 24 ）。堅果是一種健康，方便的零食，可以增加鋅和許多其他健康營養素的攝取

6.乳製品

乳製品如奶酪和牛奶提供的營養物質，包括鋅的主機。牛奶和奶酪是兩個值得注意的來源，因為它們含有大量可生物利用的鋅，這意味著這些食物中的大部分鋅可以被人體吸收（3）。例如，100克切達乾酪包含關於DV的28％，而全脂牛奶單杯含有約9％（25、26）這些食物還帶有許多其他對骨骼健康重要的營養素，包括蛋白質，鈣和維生素D。乳製品是鋅的良好來源。它們還含有蛋白質、鈣和維生素D，它們都是骨骼健康的重要營養素。

7.雞蛋

雞蛋中含有適量的鋅，可以幫助您實現每日目標。例如，一個雞蛋包含約5％的DV（27）。它帶有77卡路里的熱量，6克蛋白質，5克健康脂肪以及許多其他維生素和礦物質，包括B維生素和硒。全蛋也是膽鹼的重要來源，膽鹼是大多數人攝取不足的營養物質（28 ）。總結一個大雞蛋含有5％的DV鋅，以及許多其他營養素，包括蛋白質、健康脂肪、維生素B群、硒和膽鹼。

8.全穀物

小麥、藜麥、大米和燕麥等全穀物都含有一些鋅。但是，就像豆類一樣，穀物中含有肌醇六磷酸，它們與鋅結合併減少了鋅的吸收（29 ）。全穀物比精煉穀物含有更多的肌醇六磷酸，並且可能提供更少的鋅。但是，它們對您的健康好得多，並且是許多重要營養素的良好來源，例如纖維，B族維生素，鎂，鐵，磷，錳和硒。實際上，食用全穀類食品與更長的壽命和許多其他健康益處有關，包括降低肥胖症，二型糖尿病和心髒病的風險（30、 31 、32 ）

全穀物可以在飲食中提供鋅的來源。但是，由於存在肌醇六磷酸，它們提供的鋅可能無法像其他來源一樣被吸收。

9. 部分蔬菜

通常，水果和蔬菜是鋅的不良來源。但是，某些蔬菜中含有適量的蔬菜，可以滿足您的日常需求，特別是如果您不吃肉的話。馬鈴薯含有大薯約1mg，這是DV 9％（33、34）。像綠豆和甘藍等蔬菜含有較少的，每100克為DV的3％（35、36）。

儘管它們不含大量的鋅，但食用富含蔬菜的飲食與降低心髒病和癌症等慢性疾病的風險有關（37 、 38 ）。大多數蔬菜中鋅的來源較差，但某些蔬菜中鋅的含量適中，可以滿足您的日常需求，尤其是如果您不吃肉的話。

巧克力是鋅含量高的食物之一

10.黑巧克力

也許令人驚訝的是，黑巧克力含有適量的鋅。實際上，一塊100克（3.5盎司）的70-85％的黑巧克力含有3.3毫克的鋅或DV的30％（39）。但是，每100克黑巧克力也含有600卡路里的熱量。因此，儘管它提供了一些健康的營養，但它還是一種高熱量的食物。雖然您可能會從中獲得一些額外的營養，但這不是您應作為鋅主要來源的食物。

鋅含量高的8大食物

  • 生蠔：78.6 毫克
  • 洋菜：59.8 毫克
  • 小麥胚芽：16.7 毫克
  • 牛肉：12.3 毫克
  • 南瓜子：10.3 毫克
  • 堅果： 5.6 毫克
  • 豬肉： 5 毫克
  • 菠菜：0.8 毫克 1
  • 肉類 – 一份100克
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(轉貼)自體免疫疾病保健食
2020/03/27 15:09 推薦0


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自體免疫疾病保健食品補充，可以吃什麼？

「抗發炎、調節免疫系統作用、保護骨骼與關節」是調理自體免疫疾病的三大重點，慎選保健食品，就能針對自體免疫疾病的症狀做改善，緩解發炎、過敏，避免藥物造成的骨質流失。

鳳梨酵素：

鳳梨中含有獨特的酵素，具有抗發炎、減輕關節疼痛等功效，被使用在自體免疫疾病、關節炎、痛風、潰瘍性大腸炎等疾病症狀的治療上。鳳梨酵素可幫助消化、促進腸道健康，腸道是人體最大的免疫器官，因此鳳梨酵素亦有免疫調節的效果。

褐藻醣膠：

褐藻醣膠是存在於天然褐藻中的黏滑成分，在抗癌、調節免疫、抗發炎等有多項臨床證實的功效。台灣褐藻醣膠發展學會的研討會指出，褐藻醣膠一方面可以增強免疫力，另一方面對某些免疫性分子也有抑制作用，還能抑止發炎反應。對於自體免疫疾病有調控作用。

omega-3脂肪酸：

魚油、藻油、亞麻仁油中含有豐富的Omega3脂肪酸，而一般人的日常飲食中，較容易攝取到葵花油、大豆沙拉油等omega-6脂肪酸。omega-6會促進免疫反應，過多時會引起發炎反應。而omega-3脂肪酸則正好相反，具有抗發炎效果，能緩解自體免疫疾病的發炎反應，同時還有抑制免疫反應、對抗過敏的功能。(延伸閱讀：外食族注意！你知道自己吃的是什麼「油」嗎？)

薑黃素：

萃取自薑黃的薑黃素可透過抑制特定酵素的活性，來降低發炎細胞產生的發炎反應。高劑量的薑黃的抗發炎效果，對於關節炎有緩解的作用，現今也被應用於關節炎的治療。

(延伸閱讀：原來薑黃可以預防失智？比銀杏更有效的健腦神器！)

蝦紅素：

蝦紅素是海洋中的微藻面臨紫外線強烈的曝曬時，表面生成的紅色保護層，具有絕佳的抗氧化、抗發炎能力，可減緩關節炎、調節免疫反應。與Omega3脂肪酸搭配使用，具有良好的抗發炎效果。(延伸閱讀：超級食物！世界最強抗氧化物：蝦紅素)

鈣片、膠原蛋白：

治療自體免疫疾病常用的類固醇藥物長期使用可能會導致骨質流失，使骨骼關節退化、骨質疏鬆，若有服用藥物，應加強鈣質補充，同時補充膠原蛋白，可保養關節、預防後期的骨關節病變、改善關節疼痛症狀。

什么是麸质？

麸质是小麦、大麦、黑麦中存在的一类蛋白质。它具有弹性，所以能给面食带来耐嚼的口感。

麸质是两种储存蛋白的复合物，它们分别是麦醇溶蛋白和麦谷蛋白。这两种蛋白质和胚乳中的淀粉结合在一起。

麸质包含几百种蛋白质，但生物价（蛋白质的消化率和可利用率）很低。白面粉的生物价仅为51，而鸡蛋为94，牛奶为82，牛肉为73白米为61。

对于部分人群，麸质会引起一些不良反应。这些不良反应统称为：麸质相关失调。

麸质相关失调包括：

乳糜泻有什么症状？谁应该做检测？

不同的乳糜泻患者有不同的症状。有200多种征兆和症状与乳糜泻相关，并且有一部分的乳糜泻患者没有出现任何症状。他们受损的小肠仍然能够吸收足够的营养，因而症状没有出现。然而，这些无症状的患者仍旧面临着一些并发症的风险。

症状可能出现在消化系统中，也可能在肠外。比如，一位患者可能存在腹泻和腹痛的症状，而另一个人存在不孕不育和贫血的问题。有些人在儿童时期就患上了乳糜泻，而另一部分是在成年后。

乳糜泻的症状包括以下的一种或多种：

  • 反复的腹胀和腹痛

  • 慢性腹泻/便秘

  • 呕吐

  • 肝脏和胆管的失调（转氨酶升高，脂肪肝，原发硬化性胆管炎）

  • 体重减轻

  • 苍白色，油味的粪便

  • 补铁无效的缺铁性贫血

  • 疲劳

  • 发育不良或身材矮小

  • 青春期延迟

  • 关节疼痛

  • 口疮

  • 一种叫疱疹样皮炎（DH）的皮疹

  • 牙齿变色或牙釉质缺失

  • 无法解释的不孕不育，反复性流产

  • 骨质缺乏（轻度）或骨质酥松症（严重的骨密度问题）

  • 周围神经病变

  • 精神失调，比如焦虑、抑郁

在儿童和成人中，这些症状是如何显现的？

儿童往往会有更典型的乳糜泻症状，比如发育问题（发育不良）、慢性腹泻/便秘、反复性腹胀和腹痛、疲劳、易怒。

成人的症状往往不全在消化道里。最近的研究表明，只有1/3的成人乳糜泻患者有慢性腹泻的症状。体重减轻也不是一个常见的指征。乳糜泻成人患者中最常见的标志是补铁无效的缺铁性贫血。

谁应该做乳糜泻的检测，多久一次？

  1. 3岁以上的儿童以及成人，无论有无症状，只要有近亲确诊为乳糜泻就应该检查。近亲定义为父母、兄弟和子女。叔叔/阿姨，祖父/祖母，表亲/堂亲患有乳糜泻也会增加一个人患上此病的风险，但比普通人的风险高不了太多。

  2. 3岁以下的儿童，存在症状需要检测。抗体检测并不总是准确。存在症状的儿童（特别是发育不良和持续腹泻）需要由儿科胃肠病医生来评估。儿童需要连续吃小麦或大麦一段时间（至多一年），他们的免疫系统产生的对麸质的抗体才能从血液中被检测到。

  3. 任何有相关自身免疫失调的患者需要检测，无论是否存在乳糜泻的症状。如果检测是阴性的，需要定期再次检测。这些免疫失调包括胰岛素依赖型糖尿病（需要胰岛素治疗）、桥本氏甲状腺炎、威廉氏症侯群、格雷夫斯病、透纳氏症候群。

  4. 被诊断为唐氏综合症的患者需要定期检查。

  5. 经历无故反复流产和不孕不育的患者需要检查乳糜泻。

  6. 有许多其他症状暗示乳糜泻的存在，包括：持续性的消化道症状、骨密度问题、牙釉质发育不良、疲劳等。如果你担心你的症状，向医生咨询关于检测的问题

  7. 乳糜泻有什么症状？谁应该做检测？

不同的乳糜泻患者有不同的症状。有200多种征兆和症状与乳糜泻相关，并且有一部分的乳糜泻患者没有出现任何症状。他们受损的小肠仍然能够吸收足够的营养，因而症状没有出现。然而，这些无症状的患者仍旧面临着一些并发症的风险。

症状可能出现在消化系统中，也可能在肠外。比如，一位患者可能存在腹泻和腹痛的症状，而另一个人存在不孕不育和贫血的问题。有些人在儿童时期就患上了乳糜泻，而另一部分是在成年后。

乳糜泻的症状包括以下的一种或多种：

  • 反复的腹胀和腹痛

  • 慢性腹泻/便秘

  • 呕吐

  • 肝脏和胆管的失调（转氨酶升高，脂肪肝，原发硬化性胆管炎）

  • 体重减轻

  • 苍白色，油味的粪便

  • 补铁无效的缺铁性贫血

  • 疲劳

  • 发育不良或身材矮小

  • 青春期延迟

  • 关节疼痛

  • 口疮

  • 一种叫疱疹样皮炎（DH）的皮疹

  • 牙齿变色或牙釉质缺失

  • 无法解释的不孕不育，反复性流产

  • 骨质缺乏（轻度）或骨质酥松症（严重的骨密度问题）

  • 周围神经病变

  • 精神失调，比如焦虑、抑郁

在儿童和成人中，这些症状是如何显现的？

儿童往往会有更典型的乳糜泻症状，比如发育问题（发育不良）、慢性腹泻/便秘、反复性腹胀和腹痛、疲劳、易怒。

成人的症状往往不全在消化道里。最近的研究表明，只有1/3的成人乳糜泻患者有慢性腹泻的症状。体重减轻也不是一个常见的指征。乳糜泻成人患者中最常见的标志是补铁无效的缺铁性贫血。

为什么我需要多次检测？

对一位存在风险的患者来说，乳糜泻随时都可能会出现。有3大因素导致乳糜泻的出现——基因倾向、免疫系统的过度反应、环境问题。

我们知道很多人都携带有乳糜泻的易感基因，而麸质是激发免疫反应的东西。

然而，人生存的环境对乳糜泻的发展是不可预知的。

有些人吃了50多年的小麦才患上乳糜泻，而有些人只吃了9个月就被诊断了。

许多人存在隐性的乳糜泻，这意味着即使没有症状也不能说明他们是健康的。

但我们知道的是，乳糜泻的早期诊断可以防止其他自身免疫疾病和其他并发症的发生。周期性进行抗体检查是早期诊断的关键。

乳糜泻的基因检测

当一个患者被诊断为乳糜泻时，整个家庭存在乳糜泻的患病风险。家族成员需要检测是否存在这种疾病。一线亲属（父母、子女、姐妹）在一生中有1/22的几率患上乳糜泻。二线亲属（堂亲、表亲、祖父母、外祖父母）在一生中有1/39的几率患上乳糜泻。一个简单的基因检测可以判定是否需要进行更多的检查。如果基因检测是阳性的，那么受试者需要定期检查相关抗体来判定是否患上乳糜泻。

什么是基因检测？谁能从中获益？

基因检测（通过血液或用药签从脸颊取样）能决定一个人是否携带患上乳糜泻的必需基因。这些基因位于HLA复合体上，它们被称为DQ2和DQ8。每一位乳糜泻的患者都存在这两种单倍型。因此，如果基因检测为阴性，那么乳糜泻不可能出现在这个患者中。

使用基因检测来评估乳糜泻有两个主要的原因。首先，基因检测可以排除乳糜泻，这也就是说可以表明一个人没有患上乳糜泻的基因倾向。基因检测为阴性的患者不需要担心自己会患上乳糜泻，所有也就没有必要进行乳糜泻的血清抗体检测。

在另一方面，对一些并未确诊为乳糜泻，但已经开始长时间无麸质饮食的患者而言，乳糜泻的基因检测是唯一能用来确定他们的症状是否有可能和乳糜泻相关的方法。对于一个面临着这样情境的患者，乳糜泻基因检测的阴性可以表明他们的症状和乳糜泻无关。阳性的检测结果虽然无法诊断疾病，但表明了乳糜泻存在的可能。

我有乳糜泻的易感基因，这意味着我就会患上乳糜泻吗？

基因检测不能诊断乳糜泻。它仅仅判断一个人是否存在患上乳糜泻的风险，这个判断的结果可以决定病人是否需要进行其他检测。乳糜泻的易感基因被检测出（在第六条染色体上）是患上乳糜泻的必要不充分条件。事实上，在美国人中，有1/3的人都存在乳糜泻的易感基因。这些携带有DQ2和DQ8基因的人群在一生中的任何时期都有患上乳糜泻的风险。

乳糜泻的基因检测和抗体检测有什么不同？

绝大数乳糜泻患者所熟悉的检测是血清的抗体检测。这些检测，比如组织型转谷氨酰胺酶测试（tTG）或抗肌内膜抗体测试（EMA），测量的是被麸质激发的免疫反应的水平。这些检测是非常重要的，它们可以判断免疫系统对麸质反应的类型。

和抗体检测不同，乳糜泻HLA基因检测检验的是某些细胞表面由基因表达形成的分子结构。乳糜泻HLA基因检测可以在出生后的任何时期进行（甚至可以用出生时的脐带血）——一个人是否存在这样的基因风险不会随着时间而改变。

乳糜泻的易感基因是如何被遗传的？

乳糜泻的基因的遗传效应和其他基因不太一样。我们熟悉这种遗传方式：来自父母的显性或隐形基因决定头发颜色、身高以及其他身体特征。事实上，虽然DQ2和DQ8基因遗传方式和其他基因差不多，但它们并不能决定乳糜泻的发病率，即使基因的量是双倍的。

35%的美国人都存在DQ2（更常见）或DQ8的基因，所以两个携带易感基因的人成为配偶的可能性是比较大的。这种基因既可以被男性遗传，也可以被女性遗传。这也就意味着夫妻一方的基因检测结果不能说明另一方的任何问题。

麸质是小麦、大麦、黑麦中存在的一类蛋白质。它具有弹性，所以能给面食带来耐嚼的口感。

麸质是两种储存蛋白的复合物，它们分别是麦醇溶蛋白和麦谷蛋白。这两种蛋白质和胚乳中的淀粉结合在一起。

麸质包含几百种蛋白质，但生物价（蛋白质的消化率和可利用率）很低。白面粉的生物价仅为51，而鸡蛋为94，牛奶为82，牛肉为73白米为61。

对于部分人群，麸质会引起一些不良反应。这些不良反应统称为：麸质相关失调。

麸质相关失调包括：

什么是麸质？

麸质是小麦、黑麦、大麦中存在的一类蛋白质，它由麦醇溶蛋白和麦谷蛋白两部分组成。麦醇溶蛋白是造成多数人免疫反应的部分。

对于乳糜泻（最严重的麸质反应类型）的患者而言，在进食麸质后，他们的免疫系统不仅仅会开始攻击麸质，还会开始攻击自身的肠道壁细胞。正因为如此，乳糜泻是一种自身免疫病。

这种免疫反应会导致肠道绒毛的萎缩，长此以往，患者会出现严重的营养不良并产生许多消化道症状以及各种全身性症状。

在美国，乳糜泻影响着约1%的人群[1]，在年长人群中可能有2%。[2] 而在中国，因为相关基因的普遍性，以及小麦摄入的增加，呈现出明显的冰山现象。[3] 在湖北地区的慢性腹泻患者中，存在更高比例的乳糜泻患者。[4] 并且越来越多的研究表明，在全球范围内，乳糜泻的发病率在急剧上升。[5]

一项研究表明，超过80%的乳糜泻患者完全不知道自己存在乳糜泻。[6]

更重要的是，乳糜泻的症状可能表现在不同的方面，比如慢性疲劳、补铁无效的缺铁性贫血等等。[7][8]

2, 麸质敏感一個更普遍的問題

不一定是乳糜泻才会对麸质起反应。一份发布于《The New England Journal of Medicine》的综述论文列出了55种由进食麸质引起的疾病，其中包括：[9]

  • 肠易激综合征

  • 炎症性肠病

  • 贫血

  • 癌症

  • 慢性疲劳

  • 口疮性口炎[10]

  • 类风湿性关节炎

  • 多发性硬化

并且麸质和许多神经及精神疾病相关联，其中包括

基于血清抗麦醇溶蛋白的检测，有6-8%的人群可能存在麸质敏感。[15][16]

而2015年的一项文献综述表明，0.5-13%的人群存在非乳糜泻的麸质敏感。[17]

而约有1/3的人群携带HLA-DQ2和HLA-DQ8基因。[18] 这些人群有患上麸质敏感的倾向。

由于非乳糜泻的麸质敏感没有特别可靠的检测手段，主要的方式是排除乳糜泻和小麦过敏，并进行无麸质饮食测试。

3，即使你沒有麸质敏感，麸质也可能造成傷害

有许多研究表明，即使是没有乳糜泻或非乳糜泻麸质敏感的人群，也可能对麸质产生反应。

在一项研究中，34名肠易激综合征的患者被随机分到两组。[19] 一组吃含麸质的食物，而另一组吃无麸质的食物。

相比于无麸质组，对照组的人腹痛、腹胀、大便频率不正常以及疲倦的比率都要更高。[20]

肠易激综合征是一种发病原因不明的综合性病征，影响9-17%的人群。根据一些研究，一些IBS的病人会因进食麸质而诱发或加重病情。[21][22]

这可能是由于，麸质会造成肠道的炎症，并会引起肠道壁的退化。[23][24]

此外，麸质对于肠道壁的功能也会产生负面影响，使得肠道的通透性增加，从而使得各种不好的物质进入血液。[25][26][27

]4，麸质會讓人上癮

在试管实验中，麸质被分解后会产生麸质外啡呔。这种物质能够激活大脑中的阿片受体。因为麸质能增加肠道的通透性，所以就存在这种可能性：麸质外啡呔进入人体的血液循环，到达大脑，让人上瘾。

在乳糜泻患者的血液中已经发现了麸质外啡呔的存在。并且也有研究表明，从麸质中提取的类鸦片物质能够进入大脑。[28]

或许，这在一定程度上解释了为什么许多人喜欢狂吃面食了。

這一切意味著什麼?

  • 麸质会引起乳糜泻；

  • 非乳糜泻的麸质敏感是各种自身免疫病以及神经精神疾病的诱因之一；

  • 即使没有麸质敏感，麸质也可能对肠道造成损伤，特别是对肠易激综合征患者；

  • 麸质可能让人上瘾，让你在不经意间就吃得过多。

无麸质饮食可以让你规避许多健康风险，从而提升你的生活质量。虽然在这背后亦有商业的推动，但对于一个人的健康而言，不吃小麦、大麦、黑麦，仍旧可以是一个明智的抉择。




本文於 2020/03/27 15:18 修改第 1 次
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（轉貼）肝硬化的併發症之一 腹水
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肝硬化的併發症之一  腹水
胃腸肝膽科 資深主治醫師 王蒼恩

「醫生，你看我先生全身沒點肉，就是肚子大的很，怎麼辦！」「你也想想辦法。一直吃藥，效果也不好！」 阿明的年輕太耐太太，半抱怨，半不解的問著。 

有時實在不知如何答覆這樣的質問。人的身體不像機器，那兒零件壞了，拆下換了就是。醫學能做的常常僅是解決症狀，預防併發症罷了！當醫生又如何能說：「那是你前日種下的因，才有今日果，能維持就不錯，怎可能痊癒。」 

阿明夫妻兩個都是勞工階級，有工作才有飯吃，這陣經濟的不景氣，關廠的關廠，裁員的裁員，令他們膽戰心驚，請個假來看病，都覺得心裡不踏實，唯恐假請多了，生病了工作不力，被老闆列入下波資遣名單，巴不得阿明所有的問題都能消失，恢復健康。 

可是這怨的了誰！阿明四十歲不到，卻沈醉酒國多年，自退伍後就是公賣局的忠誠支持者。水可不喝，酒不能不飲，十幾年下來，不知不覺進入了肝硬化，漸漸的一些肝硬化的併發症，近幾年也慢慢出現。吐了幾次血，住了幾次院，阿明是學乖了點，酒少喝了，但是相隨的疾病就揮不開了。肚子是一天一天大，彷如懷孕般。轉了幾間醫療院所，狀況是起伏不定，服藥也愈來愈沒信心，其間更幾次接受腹腔穿刺腹水放流，效果通常可維持一陣子，但隔些時候又讓他漲的難受。於是又逛呀逛，逛到我們醫院來。一樣的治療原則下，腹脹積水還是反反覆覆，時好時壞，怪不得幾次門診後，阿明太太又開始喪失耐性，露出失望了。唉！要知道，頑疾纏身時，藥效難得久，除草不拔根，豈有痊癒日。醫學也有能力盡頭！ 

那阿明究竟是什麼病，難以根治？ 

阿明身上就是隨肝硬化併發的頑固性腹水。目前除了換個新的肝，怎有可能使所有問題消失，該後悔的是繳太多費用給公賣局，無法收回了。然而現在身穿白袍，可不能太過教訓病人，不然有人會告說，醫病關係不良。顧客，不，病人永遠是對的，只好慢慢再次、再次解釋一番，說明著腹水來龍去脈，希望阿明太太這次聽進去，也能了解這腹水的由來、去向，有那些手段可對付？還有那些終極方法可施用。 

追根究底道來，無論任何原因肝硬化進行到一個程度，一些併發症就會跟上來，換句話說肝硬化初期常沒有臨床症狀，等到剩下的肝細胞無法應付身體代謝所需時，一些代償失調的問題即會顯現出來。常見較令人困擾的問題包括食道靜脈曲張破裂出血、肝因性腦病變、腹水、脾臟功能亢進、凝血失調等等。

那其中之一的腹水是什麼？簡單說，就是腹腔裡面，肚皮內，腸子臟器外，中間腔裡積水了！正常時候，其間僅有一點點液體，在臟器間潤滑著，身體生病時水就變多積聚起來。 

我思故我在，那又如何知道有腹水存在？假使只有少量的腹水，一般人不易察覺，只能靠超音波等檢查方能知曉。腹水若多些就容易注意到，有人可能稍有脹意，可能會胃口不佳。若再增加，肚子鼓脹更厲害了，肚子變大、肚皮會發亮，彷如婦女懷胎似的，而肚臍也可能膨出形成疝氣。患者行動也漸感不便、舉步維艱。而且由於肝硬化本身的問題，加上營養不良，患者四肢可能骨瘦如柴，唯獨腹部圓滾滾，如兒歌描述般“雙支手金剛錘，雙支腳阿草蜢腿““胸膛如樓梯，肚子像水櫃“讓人不解！ 

而萬元歸宗，事有源頭，這黃河之水天上來，腹水又是那裡來？源頭在何方？其實產生腹水的疾病，不只有肝硬化，還有心臟病、腹膜炎…等等等，各有起緣，生成機轉。在肝硬化時，簡單說來，硬化的肝導致肝門靜脈血流受阻，引起肝門脈高壓，肝臟裡血管壓力增大， 而身體其它週邊動脈血管卻擴張，結果是腹內臟器與膜膜上的微血管滲透壓增加，使得血漿、組織液滲漏至腹腔形成腹水。這滲漏的主要地點還就是在肝臟，在一些實驗可發現由硬化肝臟的表面不斷的滲出體液。過程中會使得血管內有效血容量減少，結果又會再刺激交感神經，改變身體留鹽激素濃度，激發所謂的 Renin 系統，使得腹水生成陷於萬劫不復的惡性循環裡。這般解釋太學術了，更簡單說就是肝硬化使得肝門靜脈發生高壓，體液滲到腹腔，身體的調節反應，內分泌功能變化，以及鹽及水的貯留加重腹水產生啦！ 

腹水一來，又有何問題？除了腹脹、行動難過、外觀不美外，它又會如何作怪？除前面提到的一些症狀，它會造成腹壓增加，造成疝氣，肚臍疝氣、腹壁疝氣、下陰疝氣，有些男性的子孫袋會因之變大好幾倍。腹水一多，往上頂橫膈，胸腔受到壓擠，會有呼吸不暢順。若是腹水由橫膈小孔滲流入肋膜腔，造成肝性肋膜腔積水，呼吸更加困難，臨床更是棘手問題，本科對此倒是發表不少研究心得，不過治療上還是尚缺突破。另個令人擔心的就是自發性細菌腹膜炎，腹水是個很好的培養基，不少細菌不請而來，身體抵抗力不佳無法清除時，它們就將腹腔當作家，有住有營養，腹膜炎便隨之而來。患者會有腹痛與感染、發燒現象。治療雖以抗生素為主力，但擒賊先擒王，腹水若不見，問題當然也少了。 

話又說，兵來將擋，水來土淹，腹水生來，如何應付？那即是飲食與內科藥物做先鋒了。要求肝硬化合併腹水病患限鹽，與維持一定的體重相當重要，這是控制腹水的基本法門。因為鹽分、鈉離子導致體內水分滯留，若拼命喝水，不脹也難。假使腹水不多，通常容易控制，鹽每僅能攝取１到1.５克，水份一天不超過1.5至兩公升。若低鹽飲食不足以對付腹水，那就要服用利尿劑幫助排除水分。常用利尿劑為furosemide 及 spironolactone，後者為首選藥物，必要時兩者合併使用，治療效果可達90%以上，不還是要注意副作用，需定期監測血清內各種離子與及腎臟功能。臨床上醫師都會建議患者每日秤體重，一般原則是在無下肢水腫時，每天脫水以0.5kg以下，若有下肢水腫時可增加至1~1.5kg。事緩則圓，慢慢減重以防影響腎功能，免得達不到排除腹水目的，又帶來新問題。 

此外也有些學者認為臥床休息可降低Renin濃度，增加了血管裡有效血容量，降低留鹽激素作用，而促進排尿，排除過多腹水。肝臟硬化時合成白蛋白的能力也下降，而血中的白蛋白有吸附水份能力，維持正常滲透壓，因此患者有腹水會因此更加重，所以臨床治療腹水必要時也得注射白蛋白製劑，來幫忙改善症狀。這種好貴的白蛋白製劑，在目前健保制度下，自有一套使用規範，只是通常得等狀況不佳時才能符合條件，少了預防之用。 

大約九成以上的患者，採以上這樣的治療就夠了。若還是脹來脹去，內科藥物治療還是不行，就是所謂的頑固性腹水病患了！頑固性腹水之發生率目前為止並無完整確切之統計資料，可能佔肝硬化合併腹水病人10%左右。這些人只有此時就得採非常手段，直接把水抽掉、引流走等法了。這些侵入性的治療，包括了穿刺放液，腹水體外透析及再注入，腹腔-頸靜脈分流術、TIPS，或進行肝臟移植。穿刺放液可從少量到大量，依醫師的臨床判斷來作，缺點是效果常是暫時，大量放液加上注射白蛋白效果較好，但成本相當大，隔段時日可能還是得重來一次。腹腔-頸靜脈分流術是藉手術以單向導管將腹水再注入上腔靜脈，有 Denver 及Cordis-Hakim shunt 等，缺點是管子會阻塞，也有感染可能。所謂的TIPS，可利用降低肝門靜脈壓力，來減少腹水生成，但費用在台灣也是相當貴，一次施術可能要十來萬，健保據說也是很抱歉的不給付，因此在台灣也很少人接受此治療。釜底抽薪之手段，當然就是肝臟移植了，不過台灣是需要的仁太多，捐贈可用肝又太少，此法是可遇不可求。 

更要知道頑固性腹水的出現，常意味者肝硬化病患病情嚴重，治療腹水大多時候並非在有效延長肝硬化患者壽命，而是改善症狀、改善生活品質罷了！甚至不當的治療反而會帶來併發症！要求不擇手段，立即去除腹水，是愛之切，害之深！ 

「首先，一定要完全戒酒。假使還喝，那什麼機會沒了！腹水更不用想會消些！」講了半天，一再告誡著，若繼續喝酒，醫藥又有何用。 

不知阿明太太瞭解了嗎？ 

她轉身離開診間時，又問著：「可是醫生，他不喝一點，晚上睡不著啊！」

肝硬化晚期臨死前會有哪些症狀

 2017-09-16

肝硬化是眾多肝病的末端時期，一般說到這個末期的時候，大家可能都覺得晚了，可是沒有辦法啊，肝硬化作為一種病理狀態，它的早期症狀非常不明顯，日常生活中極不易被人察覺，所以很容易致使患者病情惡化，最終造成非常嚴重的後果。因為，如果肝硬化早期控制病情不當的話則會慢慢過渡的晚期，晚期漸漸消耗病人的生命或是轉變為肝癌。可是，到了肝硬化晚期會有哪些症狀呢？

肝硬化是一種慢性肝病，多是由於長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害。大多數為肝炎後硬化，有那麼一少部分是酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。關於肝硬化到了晚期會有哪些症狀

專家介紹，在肝硬化早期伴隨著蜘蛛痣和砂掌症狀出現，還有全身乏力、黃疸等症狀。而晚期，肝硬化則會有入下幾個典型症狀：

1、消瘦乏力，精神不振，隨著晚期肝硬化的到來日益加重，晚期肝硬化症狀嚴重者衰弱而臥床不起。

2、食慾減退是最常見晚期肝硬化症狀，有時伴有噁心、嘔吐。晚期肝硬化症狀中蛋白尿也相當多見，多由腸壁水腫、腸道吸收不良（以脂肪為主）、煙酸的缺乏及寄生蟲感染因素所致，一般表現為營養狀況較差，食慾明顯減退，進食後即感到上腹不適和飽脹，噁心、甚至嘔吐，晚期肝硬化對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。

3、晚期肝硬化常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑、胃腸粘膜糜爛出血、鼻腔出血、嘔血與黑糞，女性常有月經過多等症狀。

4、肝硬化腹水形成：肝硬化腹水是晚期肝硬化最常見的併發症之一。失代償期的肝硬化患者大部分都會出現腹水。晚期肝硬化腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。
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造成免疫力失衡的五大元凶，来看看你中招了沒

如果你感觉自己总是在不停地与感冒对抗，或者时常感到疲惫不堪，那么很可能是免疫系统出现了状况。

糟糕的饮食、压力过大、缺乏睡眠等情况，都会造成免疫力下降，而你要做的就是找到使免疫力失衡的“元凶”，并对饮食做出调整，从而增强身体应对外界侵袭的能力，让自己的免疫力重回巅峰。

元凶1：沉迷于碳酸饮料
炎热的天气里来一杯加冰的可乐确实很过瘾，但碳酸饮料中含有磷酸，会造成体内钙和镁的大量流失，而这两种矿物质元素对于维持健康的免疫系统来说必不可少。另外，碳酸饮料中含有的糖会降低体内白细胞杀死致病菌的能力。
元凶2：工作压力很大
面对不断增加的待办事项清单，你已经不堪重负？当处于压力之下时，我们的免疫系统击退抗原的能力会下降，此时更容易患上传染病。同时，心理的压力会逐渐降低免疫系统的功能，使关键的治愈过程变慢。

元凶3：睡眠不足

睡眠不足会对你的免疫力造成很大的损害，研究显示，如果我们的睡眠不足，淋巴细胞水平会下降，而被称为炎症蛋白的细胞因子会增加，所以频繁地熬夜很可能会降低你的身体对传染病的抵抗能力。

行动：尽管没有什么可以替代睡眠，但具有抗炎症作用的饮食却可以让你的免疫系统做好准备。富含ω-3系列脂肪酸的油性鱼类、坚果和鳄梨，都具有潜在的抗炎症特性。同样，一些人发现，在睡觉前半小时食用香蕉或燕麦饼，能够帮助他们延长睡眠时间，这是因为这些食物中含有的色氨酸具有镇静的作用。

元凶4：不喜欢吃蔬菜和水果

颜色鲜艳的、富含抗氧化物质的蔬菜和水果，会对你的免疫系统起到保护作用。抗氧化物质会与有害的自由基相结合，使得它们失去活性，帮助我们维持最佳的健康状态。蔬菜和水果中含有的最重要的抗氧化维生素是β-胡萝卜素、维生素C和维生素E，它们都有助于应对自由基造成的损害。

行动：为了最大限度地获取蔬菜和水果中的抗氧化物质，最好生吃或简单加工一下，尽量避免过度烹调。你可以通过奶昔、果汁、汤和沙拉等形式将蔬菜和水果加入到自己的饮食中。

元凶5：一不舒服就吃药 

2014年发表的《伦敦健康调查》发现，参与调查的50%的女性在过去一周中都服用过处方药——这是个令人吃惊的数字，显然人们在面对健康问题时习惯于依赖药物。药物，特别是抗生素，会使免疫力的天平向错误的方向倾斜。身体的免疫力很大程度上是依靠肠道中生存的有益细菌来平衡的，由于抗生素不加选择地杀死好的和坏的细菌，身体产生免疫反馈的功能会因此遭到破坏。

行动：用益生菌来强化肠道健康是重建身体免疫力平衡的绝佳方式，因此你可以食用富含益生菌的酸奶、味噌汤、泡菜等食物。

小编寄语：益生菌对于提升人体免疫力来说至关重要，而想要刺激肠道中有益细菌的生长，还需要益生元的帮忙，因此你可以选择服用具有增强免疫力作用的同仁堂牌益生元冲剂。

《醫學研究》免疫系統失衡 長庚研究找出關鍵

免疫系統是人體對付外來病原體的最重要防線，不過若免疫系統失調或遭感染，卻會反撲人體攻擊器官、組織；長庚醫院研究團隊研究證實，若能抑制免疫T細胞內的「微核糖核酸-17」，就能防堵免疫系統失調的嚴重後果。

由林口長庚腎臟科醫師楊皇煜與醫研部主任馮思中等人，和美國約翰霍普金斯醫院研究團隊合作，花了5年的時間，在反覆的試驗中找到了可以解釋這樣免疫系統失衡的機轉，讓免疫系統有機會再度回到平衡。

楊皇煜醫師表示，一名23歲的年輕男性爆發急性腎絲球腎炎，腎功能惡化緊急住院，儘管用血漿分離術和免疫抑制劑還是無法減低免疫系統對腎臟的攻擊，甚至危及生命；另一名17歲、因紅斑性狼瘡腎炎惡化而住院的女孩有相似的狀況。

他們都因過度活化的免疫攻擊讓醫師們束手無策。這些免疫系統失調造成自體免疫疾病，不僅常找上年輕病患，症狀相較於年長者更嚴重。

以紅斑性狼瘡為例，根據健保資料，每10萬人中約64人有紅斑性狼瘡，且狼瘡性腎炎佔一半，粗估有6000名台灣人為狼瘡性腎炎所苦。

在免疫系統中，T細胞扮演免疫關鍵角色，讓免疫細胞能辨識外來病原菌並殲滅；但有嚴重感染或免疫失調時，身體分泌的大量細胞激素會讓T細胞失去原有功能，反而讓人體被「反噬」。
楊皇煜醫師說，研究團隊在狼瘡性老鼠的動物實驗中確認，給予抑制T細胞內微核糖核酸-17的藥物，可改善6到7成的免疫失調反應，原本受到免疫細胞攻擊而腫大的脾臟，治療後也成功縮小。
楊皇煜醫師說，未來研究團隊會建立更多的動物實驗模型，驗證這項治療方式，將來可應用在狼瘡性腎炎、腎絲球腎炎等，甚至因器官移植產生的免疫排斥反應，開發新的臨床用藥。

這項研究在今年7月刊登在研究領域排名第一的免疫期刊《免疫》（Immunity）。

新聞取自: 自由時報 20161111



本文於 2019/02/10 15:43 修改第 2 次
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自身免疫性肝炎

肝臟護理中心

2017-10-24

症狀

自身免疫性肝炎 (簡稱自免性肝炎) 是身體免疫系統自我攻擊肝臟細胞而引致的肝炎，大多數患者年齡為15-40歲，當中約有七成是女性。自免性肝炎是一種頗為嚴重的疾病，而且多數屬於慢性，病程可歷時數年，在沒有妥善的治療情況下，最終可能會導致肝硬化甚至惡化為肝衰竭。

大多數自身免疫性肝炎患者都沒有任何症狀，只有少部份患者會感到疲倦、腹部不適、噁心、食慾減退，出現黃疸、肝臟變大、尿液變深及大便顏色變淺等症狀，病情嚴重者則可能會出現腹水。

檢查:醫生會根據症狀，驗血報告及肝穿刺活組織檢查結果作出診斷。

驗血除了能測試肝臟是否發炎之外，亦可測試患者有沒有抗核抗體 (ANA) 或平滑肌抗體 (SMA)。另外，驗血亦可幫助區分出肝臟發炎是因為自身免疫性肝炎，病毒性肝炎 (如乙肝及丙肝) 或是其他代謝性疾病 (例如威爾森氏症)。

至於肝穿刺活組織檢查，則是以特製的刺針穿過皮膚插入肝臟，取出一些活組織在顯微鏡下進行檢查，從而更準確地檢查肝炎的類型以及嚴重程度。不過，這是一種創傷性檢查，病人需要承擔一定的風險，所以醫生會在必要的情況下，如這個方法會對整個治療起決定性作用時，才會替病人進行活組織檢查，而檢查前醫生亦會先向病人詳細解釋整個過程的細節。

治療

若能及早發現自己患上自免性肝炎，並得到適當治療，病情通常可被控制。近期的研究亦證明，持續有效的治療不僅可以防止病情加重，更可使已受損的肝臟復原。治療自免性肝炎會使用藥物，例如脫氫皮質甾醇 (Prednisolone) 和硫唑嘌呤 (Azathioprine) 可以用來控制過敏的免疫系統，在治療初期會使用高劑量的藥物來控制病情，當病情受控後，便會慢慢將劑量減輕。多數的自身免疫性肝炎患者需要持續服用藥物數年，在某些病例中患者需終身服藥。在治療停止後，醫生會密切監察患者的病情，因為病情可能在停藥數個月甚至數年後復發，所以病人應定期覆診，及將一切症狀告知醫生。

長期使用以上兩種藥物治療自免性肝炎，有不少副作用，使用高劑量脫氫皮質甾醇時副作用更為嚴重。脫氫皮質甾醇的常見副作用包括：體重增加，骨質疏鬆，脫髮，皮膚變薄，糖尿病，高血壓，白內障，青光眼，焦慮以及意識模糊等等。硫唑嘌呤可使血白細胞計數降低，導致噁心以及食欲下降，某些病人可能會出現少量的過敏反應，肝臟損傷以及胰腺發炎。

校閱：黃麗虹教授
日期：2017年10月13日



本文於 2019/02/10 15:40 修改第 1 次
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2019/02/09 10:43 推薦0


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免疫力太高太低都不好！平衡就靠這一招

10.02.19

如果將人體比喻成一座宮城，那麼人體的免疫系統就如同是保護皇城的禁軍，幫助抵禦外來的傷害，但是免疫系統如果過度強悍，也有可能造成「內亂」，導致身體內的這支軍隊，開始攻擊自己，造成自體免疫疾病的形成。因此，免疫力過高過低都不好，維持中庸之道才能擁有健康的體格，第一步就從睡眠開始調整！

免疫力太差？感冒、癌症機率增

身邊是否也有三天兩頭就感冒的朋友呢？沒錯，當一個人免疫系統低落時，稍微接觸到細菌或病毒就容易¬「中標」。舉凡各種類型的感染性疾病，病毒引起的感冒、病毒性肝炎、AIDS、癌症等，都跟身體的免疫功能過於衰弱有關。

一般會聽到的「抵抗力」太差，其實也就是指身體免疫系統的能力，造成免疫功能變差的因素有很多，平日營養素攝取不夠均衡、生活壓力太大、睡眠不足等都是可能的原因。

免疫力太高太低都不好！平衡就靠這一招

【華人健康網 記者羅詩樺／台北報導】09.02.19

免疫力過強？身體易成過敏體質

近來罹患過敏人數增加不少，其實也跟免疫系統有關。過去大家只知道要提升免疫力，卻不知道免疫力過高也會出問題，免疫力過高會造成許多過敏疾病，例如氣喘、蕁麻疹、鼻過敏、異位性皮膚炎等，也就是免疫力過高在體內所引起的發炎反應。台灣受鼻過敏、異位性皮膚炎困擾者眾多，因此也要注意，別一心只想著如何提升免疫力，反而釀成過敏危機。

免疫力失調：產生自體免疫疾病

如果我們身體的免疫力已經失調到認不清眼前是敵是友，只一味發動攻擊，就是免疫力失調，也會導致自體免疫疾病發生，例如紅斑性狼瘡、類風溼性關節炎、僵直性脊椎炎等，且遺憾的是，一但罹患這類疾病，多半無法完全治癒，只能控制病情，甚至永久影響生活和工作。

自體免疫失調致全身八大病痛

早安健康／喬許．雅克斯（自然療法醫師）】自體免疫疾患可不會每次都敲鑼打鼓宣告病人患病。很多人病情緩緩惡化卻渾然不覺。正式確診有可能要花五年左右，而每人平均得求診六到十位醫師才能確定禍首。這主要是因為各種自體免疫疾患的症狀模糊而迥異。是故，對症狀有所認知，就顯得很要緊。 

下列是這類疾病的常見跡象： 

  • 腦部與顱部受影響，如：頭痛、焦慮、思緒朦朧、注意力不足。
  • 臉部紅腫脫皮。成因從粉刺、紅斑，到濕疹、牛皮癬、皮膚炎都包含在內。
  • 鼻竇、嘴部、肺部出狀況，如過敏、氣喘、口乾、經常感冒。
  • 甲狀腺出毛病，導致疲勞或亢奮、體重增加或減輕，整個人心神不寧或焦慮。這可能是橋本氏症（甲狀腺低下）或格雷氏症（甲狀腺亢進）。
  • 關節不舒服，例如：僵硬或作痛。這說不定是類風濕性關節炎或纖維肌痛的徵兆。
  • 肌肉疼痛無力，或者有貧血或缺乏維他命B12等症狀。你會感到痠痛乏力。
  • 腎上腺疲勞，會讓你「又亢奮又覺得累」，又或者單純只是筋疲力盡。
  • 最後，消化道不適（也許是得了腸躁）。胃絞痛、脹氣、腹脹、腹瀉、便祕，不管只有一項或每項皆有，都是腸漏症病徵。

你也許患上一種以上的自體免疫疾病，也許離患病不遠。有上述任一症狀，請勿置之不理。光希望病症並不嚴重或是會自動消退，對你並無好處。你得防患未然，找個能檢視你病史與症狀的醫師。最好對方願意將整合療法列入考量，比如功能醫學醫師。請和醫師合作，為自身及腸道擬定一套最佳方法來抵禦自體免疫。 
自體免疫疾患鬼影幢幢，一開始可能很嚇人。但我們並非無能為力。我們可以控制局面。讓免疫系統回復強健、妥善運作，對身體健康至關緊要。而治療腸道正是第一步。想同時強化免疫系統，並且讓腸道具備多元微生物群系，得以迅速恢復活力，微量接觸塵土是一大妙方。 

如前所示，現代生活讓人體付出代價。細菌自開天闢地以來便已存在，而腸道向來是身體第一道防線，是人與世界直接接觸的最大一塊區域。我們走錯了路，想要宰制大自然，而非生存於其間，導致如今立場岌岌可危。幸好，我們兜了一圈又即將繞回原點，漸漸看出接納根本生活方式的重要。畢竟，人實際上是由泥土所構成。 

假如抽掉人體中的水，剩下的多半是「泥土」，亦即六十種地殼富藏的元素4。老實說，這概念淵源久遠，一點也不新。「人由泥土製成」，是基督教、猶太教，伊斯蘭教等許多主要宗教的根本見解。就基督教與猶太教而論，《聖經》＜創世紀＞第二章第七節說：「後來，主上帝用地上的塵土造人，把生命的氣吹進他的鼻孔，他就成為有生命的人。」 

人類由地球元素混合而成：氧、氫、碳、氮、鈣、磷，再加上微量鉀、硫、鈉、鐵、鎂等。一切元素合起來造就了有活力、能呼吸的人。儘管我們寧可自認為從遠古以來已變得繁複高雅得多，實情是人自降世至今，基因組基本上沒變，而微生物群卻每天持續演化。 

我們不能再自視為寰宇之主，而應向塵土好好致歉。想與四周微生物和平共存且活得健康，唯一方式就是讓步，實行土療，並「吃土」。 

請注意，我所謂「吃土」，不是真要你挖一把土來吃（這個，不完全是啦）。誠然，土療療程有一部分便在於，天天都得微量接觸泥土與植物中的土基微生物。不過，請你務必聽我的勸，不要拘泥於字面說的「吃土」，而該欣然採納背後更廣泛的人生哲學。我和病人談起怎麼使腸道回復健康，都會教他們這套總綱。學會之後，就能以略有不同的角度看待世界，以及人在其中的位置。而且，我不只是嘴巴說說，還身體力行。 
人體,元素比例 

▎現在，就讓我告訴你，我喜歡怎樣開展每一天。
每天早上七點左右，無論晴雨，我和太太會牽著家裡那隻查理斯王騎士犬「奧克里」，沿家鄉田納西州納許維爾的社區道路散步二十分鐘。這段閑靜時光，是用來喚醒身體、促進血液流動，隨後才好應對日常安排。 
清晨這一趟，也是讓奧克里做做保健運動。我們鬆開栓狗皮帶，看牠蹦蹦跳跳，衝過泥濘水坑，追著松鼠四處跑。走了約半英里（約一．六公里），我們調轉方向，奧克里也邊跑邊跟上來。 

回到家，我們從車庫進來。在放奧克里進到房內洗衣間各處前，我在台階上身子一低，把牠抱進懷裡。牠的身上，少不了會沾黏樹葉、花粉，或塵土。我拍了拍那一身栗紅色與白色相間的毛皮，再一把抓過腳掌，將泥土刷掉。這麼做，也讓有益微生物透過能吸水的表皮層進入我體內血流，而有下列作用： 

  • 增加腸道既有的益菌數量。
  • 教導這些益菌如何應付周遭病原體。
  • 協助身體產生養分，如維他命B12及K2。
  • 支援消化及礦物質吸收。
  • 減輕發炎情形。
  • 幫忙治療（或預防）腸漏症。
我從小就養狗。 

多虧了一再帶狗散步，而且大量觸及狗兒腳掌的泥土，我才能累積與微生物的微量接觸，有助於消化系統避免過敏。其實，醫學研究證實，小時候養狗或養貓，會使過敏風險減半。

淺談全身性紅斑狼瘡（SLE）

      全身性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一種侵犯多重器官，多重系統的自體免疫疾病（Autoimmune Disease）。所謂自體免疫疾病（Autoimmune Disease），是指免疫系統失調，誤把體內多種自己的物質當成外來的抗原（Antigen）而產生抗體（Antibody），此即所謂的自體抗體（Autoantibody），因而造成體內器官、系統的傷害。全身性（Systemic）即是指這種疾病會侵犯身體任何器官和系統，包括頭部、眼睛、鼻子、耳朵、喉嚨、皮膚，以及心肺、腸胃、神經、骨骼肌肉系統。紅斑是指患者的臉上常會有紅色斑疹，尤其以蝴蝶斑（Butterfly Rash）最為大家所知悉。而狼瘡（Lupus）這個名詞，是由法國醫師 Cazenave在西元1851年，描述一位年輕女性患者臉部的紅斑，猶如被狼咬傷的傷口而得名。

 

        典型的全身性紅斑狼瘡，通常好發於15~45歲的年輕女性。在此年齡間，女性得病的機率竟高達男性的9~10倍；而在停經後的女性發病率僅有男性的2倍而已。男性雖較不易得病，但若發病，其病情未必比女性輕。由於此病好發於青春期後有生育力年輕女性，因此推測性荷爾蒙與SLE的發病有關，這在動物實驗中得到證明。雖然目前此病的真正致病原因尚未明瞭，除了性荷爾蒙外，遺傳、免疫、環境、壓力，也扮演重要的角色。

 

        全身性紅斑狼瘡的臨床表現，每個患者在剛發病及病程中有很大的差異。常見的最初症狀有：疲倦、微燒、紅斑、肌肉酸痛、關節發炎、頭痛、嘔心、食慾減退、體重增減、淤青（紫斑）、掉頭髮、口腔潰瘍、淋巴腺腫、肝脾腫大、貧血、白血球過少、血小板過少、蛋白尿、神經炎、癲癇、精神病、漿膜發炎（胸膜炎、心包膜炎），以及手指遇冷會發白、發紫、發麻或疼痛（此即雷諾氏現象【Raynaud’s phenomenon】），或是不明原因的感染。雖然SLE可以侵犯身體任何部位，但絕大多數患者在發病頭幾年，僅僅一部分器官和系統先受傷害，隨著病情惡化，再波及其他的地方。這些症狀可輕、可重；可短暫，或持續。由於上述特色，初期輕微的SLE患者，並不容易被診斷出來，尤其是非免疫風濕科的專科醫師。有些SLE病人，從最初症狀出現到被確認診斷，甚至得花上數年的時間！所以要能早期正確診斷出SLE，需要非常熟悉其臨床表現之外，還要具備高度的懷疑心。

 

        至於診斷SLE的依據，是參考美國風溼病醫學會於1982年修正的標準。包括11項目：1)臉頰紅斑【Malar rash】，2)盤狀紅斑【Discoid rash】，3)日光敏感【Photosensitivity】，4) 口腔潰瘍【Oral ulcers】，5) 關節炎【Arthritis】，6)漿膜炎【Serositis】，7)腎臟疾病【Renal disorder】，8) 神經疾病【Neurologic disorder】，9)血液疾病【Hematologicdisorder】，10) 免疫疾病【Immunologic disorders】，11)抗核抗體【Antinuclear antibody；ANA】。當一位疑似SLE病人出現上述11項中的4項或更多項目時，即歸類此人罹患有SLE。特別強調，這個標準主要是用來作為分類【Classification】用的，而非完全用來診斷【Diagnosis】。特別是對於初期、輕微的SLE患者，這樣的分類標準對於診斷SLE是不夠靈敏的。譬如說，一位病人出現典型的蝴蝶斑及非常高價數的抗核抗體【ANA】，幾乎可以確定患有SLE。同樣地，一位患者出現厲害的蛋白尿和高價數的抗DNA抗體【Anti-DNA  antibody】及抗核抗體【ANA】，也幾乎可以確定診斷。

 

        SLE在實驗室診斷最大的特徵是高達98%的患者都會出現高價數的抗核抗體【ANA】，這一點可用來篩檢臨床上疑似SLE的病人。但要注意，ANA並沒有專一性，它可能出現在其他情況，例如類風溼關節炎（RA），乾燥徵候群（Sjogren’ssyndrome），硬皮症（Scleroderma），肝病（Liver disease），感染性單核白血球病（Infectious mononucleosis），及許多其他慢性發炎狀況，或是服用某些藥物（如hydralazine，procainamide…等）。在SLE的病人身上，目前已經發現非常多樣的自體抗體（Autoantibody），其中具高度專一性的有anti-DNA、anti-Sm、anti-Ku、anti-P，anti-PCNA/cyclin等，能進一步加強診斷的正確性。此外，患者血清中的補體（complement），包括C3、C4、CH50通常偏低，這也可以幫助診斷。

 

        最後談談SLE的預後（Prognosis）。在過去50多年來論，SLE患者的存活有著戲劇性的卓越進步。在1955年，        5年存活率止只有50%；而到了1990年代，10年存活率就高達90%，20年存活率也有70%。這歸功於免疫學的突飛猛進使得SLE能早期診斷和治療；藥物學的長足進步，包括使用類固醇，免疫調節劑和抗生素；血液透析(洗腎)和腎臟移植技術。而SLE的死因，在發病早期多是因為嚴重感染或是疾病活動度，通常為腎臟或中樞神經遭受侵害。晚期死因則與SLE本身或治療的併發症有關，主要是心臟病和腦中風。

不要乱动你的免疫系统 太低或太高都不是好事

发布时间:2013年09月22日 09:26 | 进入复兴论坛 | 来源：大洋网-广州日报 | 手机看新闻

原标题：不要乱动你的免疫系统 太低或太高都不是好事

　　导读：“免疫力过高或过低都不是好事，没必要刻意提高。只有少数人，由于遗传原因导致原发性免疫功能低下，或因疾病、用药导致继发性免疫功能低下，才用得着免疫增强治疗。”广州医学院第三附属医院免疫风湿科副主任医师张建瑜说，相反，如果免疫力过强，甚至紊乱，也会导致红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾病。

　　孩子老生病、中青年人总是感冒、老人身体虚弱……对于这些问题，不少人总喜欢归咎于“免疫力低”。正是看中了人们这种心态，近年来，市面上打着“提高免疫力”、“增强免疫力”、“免疫功能调整”等广告词的各种保健品和食品纷纷抢占市场，让人觉得似乎不吃点儿、用点儿相关产品，孩子就会永远感冒且长不大，老人就会百病缠身而不久于人世，“白领”就会疲劳过度而丧失打拼能力。

　　事实上，平衡才是免疫系统能正常运作的“王道”。“免疫力过高或过低都不是好事，没必要刻意提高。只有少数人，由于遗传原因导致原发性免疫功能低下，或因疾病、用药导致继发性免疫功能低下，才用得着免疫增强治疗。”广州医学院第三附属医院免疫风湿科副主任医师张建瑜说，相反，如果免疫力过强，甚至紊乱，也会导致红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾病。

　　典型案例：孩子老生病，妈妈咨询想打胸腺肽

　　张女士的儿子丁丁今年4岁，自从去年上幼儿园后，平均每两周就感冒发烧一次，把一家人折腾得不轻。这个暑假，张女士除了在饮食上给儿子补充各种营养外，还到处打听给孩子增强免疫力的方法。听说有熟人带孩子到医院打胸腺肽增强免疫力，张女士也带着儿子到医院咨询。

　　“确实有家长来询问，孩子经常生病，能不能打胸腺肽？”广州医学院第三附属医院儿科谭小华医生说，医生的回答是否定的。

　　据了解，胸腺肽是胸腺上皮细胞分泌的一种细胞免疫增强激素，具有促进淋巴细胞成熟和增强人体免疫的功能，能增加抗体形成。目前，胸腺肽在临床上主要用于治疗全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。“正常人没必要用，也不应该用。”谭小华说。

　　免疫力过低过高都不好

　　讲究平衡才是“王道”

　　事实上，像张女士这样渴望为家人或自己提高免疫力的人还真不少。也正因为瞄准了大家这种心态，目前市场上声称能提高免疫力的保健品和食品多得让人眼花缭乱。那么，人体的免疫力真的是越强越好吗？

　　对此张建瑜指出，免疫力是一种平衡的生理机制，它为人体筑起了一道防止“外来侵略”的屏障，通过识别和排除“异己”的方式，把一些“入侵”的病原体杀死，保护人体不受外界伤害。

　　“但是，免疫力并非越高越好，平衡才是‘王道’。”张建瑜说，通常情况下，每个人的免疫系统都处于一种平衡状态，因而没必要故意去提高它。“只有少数人，由于遗传原因或疾病、用药等原因导致免疫功能低下，才需要免疫增强治疗。”

　　“免疫力过低是个问题，但同样，免疫力太强或平衡被打破，出现了紊乱，也会引发一系列疾病。最常见的就是类风湿性关节炎、红斑狼疮、强直性脊柱炎等。”因此，无论是儿童还是成人，如果盲目应用胸腺肽等药物，会使机体免疫功能进一步提高，甚至亢进，有可能导致自身免疫力失衡，免疫功能紊乱，调转枪头攻击自身的正常组织，就会患上各种疾病。

　　专家分析：滥用免疫调节剂对呼吸道疾病不利

　　专家强调，正常人的免疫力不能靠保健品，更不应该靠药品来提高。“尤其是儿童，很多家长觉得孩子上幼儿园就老生病，是免疫力不够强。”谭小华说，其实这正是孩子自身免疫系统不断发育和完善的过程，“孩子的每次感冒或发烧其实都是一次对免疫力的良性刺激。如果我们把免疫力比作一支军队，那么每次生病其实都是在练兵，让他们的战斗力越来越强。而且免疫系统‘记性’很好，会对传染病原形成免疫记忆，如果下次遇上相同的病菌，可以很快将其消灭。相反，如果家长为了让孩子少生病，把他们保护起来，会减少感染产生抗体的机会，抵抗力反而减弱，对孩子免疫力的发育和建立都不利。”

　　而在临床上，医生们也发现，如今一些免疫调节剂的不合理应用，已大大降低了部分儿童上呼吸道感染预防和治疗的效果。据了解，儿童免疫调节剂在儿童用药中较常见，有家长甚至为了提高孩子免疫力，长期将调节免疫系统药物作为保健品给孩子服用。“这样做大大影响了儿童上呼吸道感染的预防和治疗效果。”

　　专家建议：增强免疫力应该用最自然的方法

　　那么，什么才是合理的增强免疫力的方式呢？

　　张建瑜和谭小华都认为，最自然的方式就是最好的方式。“例如体育锻炼、早睡早起、合理的饮食搭配、晒太阳等，这些最普通的保健方式就是增强免疫力最有效、最安全的方法。”谭小华说。据了解，目前市面上以“食字号”或“健字号”出售的保健品，大多没有经过大规模临床试验，拿不出循证医学证据证明其对提高免疫力到底有多大的效果。

　　值得注意的是，良好的情绪对免疫力也能产生“正能量”。例如中青年人的免疫系统虽然很强大，却容易受不良情绪、压力的干扰。“保持乐观的情绪有助提高免疫力，使体内白血球增多，肝脏解毒功能增强，将侵入的细菌和病毒消灭。而压力则对免疫系统产生抑制作用，而且还会影响睡眠，对免疫力带来双重打击。”专家说。

　　对儿童和老年人而言，吃一些增加抵抗力的保健品不如均衡补充各种营养，因为营养是免疫力的基础。例如每天一个鸡蛋，饮用250毫升牛奶，保证优质蛋白质，包括动物性食品和豆制品的摄入，多吃新鲜的绿叶蔬菜和水果。此外，适当的运动对促进全身血液循环，延缓机体组织的老化和免疫系统功能衰减的进程都有好处。“要孩子身体好，就要让他们多参加户外活动，在阳光下跑跑跳跳，其实阳光和清新的空气就是最好的免疫调节剂。”谭小华说。



本文於 2019/02/10 15:17 修改第 2 次
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【明報專訊】「我請你食糊仔。」家庭醫生鄭志文醫生奉上一碗像粥又像糊的東西。

「賣相麻麻，不過味道好好。我吃到有些洋葱，還有一粒豆！」郭文亮醫生邊吃邊說。

「你是無法猜到材料的。我煮熟雜豆、洋葱和番茄，攪爛成蓉，加入藜麥。伴墨西哥粟米脆片來吃。」鄭醫生的豆醬究竟與皮肌炎有何關係？

郭醫生一口接一口，看來豆醬味道不錯：「這跟皮肌炎好像沒有關係。」鄭醫生笑說：「答對了！答案就是沒有關係！」

雜豆藜麥　修復肌肉緩痠痛

莫非大整蠱？原來，兩位醫生日前在羽毛球場激烈交戰，郭醫生是負傷前來接受訪問。「豆類和藜麥含有大量『支鏈胺基酸』，除了幫助運動過後的肌肉修復，也可紓緩痠痛。」鄭醫生用心良苦，雖不能幫助皮肌炎，卻能紓緩郭醫生運動過後的肌肉勞損。

回到今日主題，患有風濕病科疾病，什麼食物不宜進食？

「病人要戒煙，因為煙草含有雜質，刺激免疫系統，令它做錯抗體，攻擊自體組織。臨牀經驗亦得悉，患上類風濕性關節炎，吸煙病人的病情較難控制。」郭又指出﹕「坊間不少增強免疫力的產品，亦盡量避免。因為免疫系統疾病，不是強弱之分，而是錯亂。抗體攻擊自體組織，即是自己打自己。如果增強免疫力的產品『幫錯邊』，打得更勁，可能幫倒忙。」

另外，針對不同免疫系統疾病，病人需要小心選擇食物。患上系統性紅斑狼瘡症，避免食楊桃。郭說：「研究指出，楊桃會增加腎臟衰竭風險。生果有很多種選擇，病人不值得去博。」還有，紅斑狼瘡病人不應進食含大量雌激素食物，包括：雪蛤膏、燕窩、動物脂肪和內臟等。
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自體免疫系統病 與眼疾關係不可分割

 2017年11月3日 , , , , 

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「眼睛經常發炎？眼乾？視力模糊？」這些看似眼睛出現問題的疾病，其實根源竟可能與自體免疫系統疾病有關。

何謂自體免疫系統疾病？養和醫院眼科專科醫生梁裕龍稱，在人體的免疫系統失調時，身體會製造一些抗體，自己攻打自己的身體，令身體出現炎症繼而會衍生出各種疾病。如攻打關節時，便會出現類風濕關節炎、如攻打皮膚會出現紅疹、而如果攻打眼睛，便會令眼睛受到影響。

梁裕龍醫生強調，如自體免疫系統疾病，攻擊眼睛的結膜或角膜，會導致眼睛發炎。若攻擊眼內負責排水的小樑管道，可能會令小樑閉塞、眼壓上升形成青光眼。最易受到攻擊的是虹膜位置，虹膜炎或眼乾便會隨之出現。其他的病徵包括怕光或眼睛刺痛等。不過，有不少患者最初眼睛出現問題，以為是小事，不太積極處理，最後才發現是自體免疫系統病影響時，可能已失去部分視力。

從事辦公室文員的張小姐，經常感到眼睛乾澀。「我一直以為是因經常坐在室內、及長期對着電腦所致，最初我只看家庭醫生取一些滋潤眼睛藥物，但見多個月仍未見好轉，最後才到眼科專科醫生求診。」經醫生檢查及抽血化驗後，發現張小姐患上「修格蘭氏(Sjogren’s)乾燥症」。原來「乾燥症」亦是免疫系統疾病之一，發病時會令患者的淚液、唾液分泌量變少，因而令張小姐長期出現眼乾、甚至眼角膜已經受損。

其實除了乾燥症，類風濕關節炎、強直性脊椎炎、以及紅斑狼瘡等，都是自身免疫系統疾病，大部分患者都會出現眼疾。梁裕龍醫生指，有資料顯示類風濕關節炎患者當中，有八成患者眼睛會出現各種問題，而眼乾是最常見的毛病。

由於免疫系統疾病攻擊眼睛的比率亦高，所以梁裕龍醫生鼓勵患者，要多留意眼睛健康，必須要與眼科醫生密切傾談情況。相反，一些人如遇眼睛疾病又久未能痊癒，最好尋找專科醫生檢查，是否與免疫系統疾病有關。
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